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基本*策解读——住培、考研等；
往届生能否考专硕；
专硕和学硕如何选择，考试内容及各自如何复习；
答疑环节。
昨日思考题
思考题（一）
为什么NADH氧化呼吸链和FADH2氧化呼吸链P/O比值不一样？
答案：
NADH氧化呼吸链是NADH→复合体Ⅰ→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2；FADH2氧化呼吸链是琥珀酸→复合体Ⅱ→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2。而复合体Ⅱ没有质子泵的作用，不能泵出质子，不能产生能量，所以FADH2氧化呼吸链产生的ATP（1.5分子）比NADH氧化呼吸链（2.5分子）少。
年考研改革*策解读生物化学：氧化磷酸化
思考题（二）
糖代谢途径中产生NADH和FADH2的过程分别有哪些？
答案：
产生NADH的过程
1.3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸，但此过程产生的NADH不用于产生ATP，而是为丙酮酸还原成乳酸提供氢原子。
2.丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA。
3.异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸。
4.α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA。
5.苹果酸脱氢生成草酰乙酸。
产生FADH2的过程
琥珀酸脱氢生成延胡索酸。
生物化学：胞浆中NADH的氧化
今天同样有两篇的内容，昨天看第二篇的同学比较少哦。
不知道各位同学发现没有，我们的摘要换风格了^_^，是不是暖暖的？
年第48题病理学A型题
中性粒细胞渗出过少的大叶性肺炎易发生的并发症是
A.肺肉质变
B.肺脓肿
C.脓胸
D.败血症
题目解析
当中性粒细胞渗出过少或释放的蛋白水解酶过少，不足以溶解渗出物中的纤维素，未被溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化，形成机化性肺炎。此时肺组织呈褐色肉外观，也称肺肉质变。当机体抵抗力下降或病原菌*力强大时，可发生肺脓肿、败血症，肺脓肿常伴脓胸。
本题可参考《病理学》人卫8版教材P。
本题答案
A
考点讲解
本题的音频讲解点击这里哦
一、大叶性肺炎
1.病因和发病机制
（1）大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起的，其中1、2、3和7型多见，但以3型*力最强。
（2）肺炎链球菌存在于正常人的鼻咽部，当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，易导致细菌侵入肺泡而发病。
2.病理变化和临床病理联系
（1）充血水肿期
①病变肺叶肿胀，暗红色。
②肺泡间隔毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液。
③渗出液中混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，常可检出肺炎链球菌。
④此期患者因*血症而出现寒战、高热和外周血白细胞计数升高等。
（2）红色肝样变期
①肿大的肺叶充血呈暗红色，质地实变，切面灰红。
②肺泡腔内充满纤维素和大量的红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。
③纤维素连接成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连，此期仍可查见较多肺炎链球菌。
④若病变范围较广，肺叶通气和换气功能障碍可导致缺氧、发绀等症状；病变累及胸膜时可发生纤维素性胸膜炎，进而引起胸痛；红细胞被巨噬细胞吞噬分解，患者则有咳铁锈色痰的表现。
（3）灰色肝样变期
①病变肺叶仍然肿大，但充血消失，红色转变为灰白色。
②肺泡腔内纤维素增多，可见大量中性粒细胞，因肺泡间隔受压，红细胞少见。
③渗出物中的致病菌被中性粒细胞杀灭，机体特异性抗体形成，故此期不易检出细菌。
④因肺泡隔受压，病变肺组织的血流减少，缺氧状态反而减轻；铁锈色痰转变为黏液浓痰。
（4）溶解消散期
①肺组织恢复结构和功能，质地柔软。
②肺泡腔中中性粒细胞坏死，释放大量蛋白水解酶溶解纤维素。
③患者体温下降，临床症状和体征恢复正常。
3.并发症
①肺肉质变/机化性肺炎
由于中性粒细胞渗出过少或释放的蛋白水解酶过少，不足以溶解渗出物中的纤维素，未被溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化。
②胸膜肥厚和粘连
大叶性肺炎纤维素渗出过多累及胸膜，吸收不完全时可导致胸膜肥厚和粘连。
③肺脓肿和脓胸
当病原菌*力强大或机体抵抗力低下时，由金葡菌和肺炎链球菌混合感染易并发肺脓肿，且常伴脓胸。
④败血症或脓*败血症
⑤感染性休克
二、小叶性肺炎/支气管肺炎
1.病因和发病机制
常继发于某些疾病，大多由细菌引起。常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，其中致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌。
2.病理变化
（1）肉眼
双肺表面和切面散在分布灰*、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.5～1cm（相当于肺小叶范围）。严重病例病灶可融合成片或累及整个大叶，一般不累及胸膜。
（2）镜下
①早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无改变或肺泡间隔仅有轻度充血。
②病情继续进展，病灶中央支气管管腔及其周围肺肺泡腔内出现较多的中性粒细胞、少量红细胞和脱落的肺上皮细胞。
③严重病例，病灶中中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭到破坏，呈完全化脓性改变。
3.临床病理联系
（1）因小叶性肺炎常为其他疾病的并发症，故其临床症状常被原发疾病所掩盖，但发热、咳嗽和咳痰仍是最常见的症状。
（2）病变常呈小灶性分布，实变体征不明显。
（3）病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿罗音。
4.结局和并发症
本病大多可治愈，婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者预后不良。小叶性肺炎并发症较多，常见的有呼吸功能不全，心力衰竭、脓*血症、肺脓肿和脓胸等。
三、*团菌肺炎
1.病因和发病机制
（1）*团菌肺炎是由嗜肺*团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。
（2）*团菌常规染色不能检出，须由改良Dieterle饱和银染色法或直接免疫荧光法才能检出。
（3）正常人群中不存在*团菌的带菌状态，一旦从可疑患者中分离出该菌即可诊断。
（4）被中性粒细胞和巨噬细胞吞噬后的*团菌，不仅不能被杀灭，反而增生繁殖，导致细胞破裂，产生和释放酶类及细胞*因子，损伤肺组织。
2.病理变化
（1）肉眼
病变肺体积增大，质较硬，表面粗糙，可有纤维素附着。切面病灶呈片状或团块状，边缘模糊，呈暗灰色，实性。
（2）镜下
早期以大量的纤维素和中性粒细胞渗出为主，常伴肺组织和细支气管的坏死，晚期主要表现为渗出物及坏死组织的机化和间质纤维化。
3.并发症
约1/3病例累及胸膜，可见大量纤维素和中性粒细胞渗出为主的炎细胞浸润，严重病例可有胸膜坏死。
思考题
大小叶性肺炎的区别是什么？
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